研究表明，由于暴露于多环芳烃，阿尔茨海默症的风险增加。 多环芳烃（PAH）是烟草烟雾和车辆排放中典型的有机化合物。 此外，PAH是由有机材料的不完全燃烧和烹饪产生的。 PM结合的PAH的最高浓度范围从550 ng / m3到39,000 ng / m3，并且在中国厨房、消防站和船只中观察到。
多环芳烃可能与空气中的超细颗粒（UFP）结合形成颗粒结合的PAH。 PM0.1可能吸附大量的有毒有机化合物，长期暴露于来自烹饪的室内UFP会导致人体大脑的神经反应。 在中国农村地区暴露于燃烧副产物的人的静脉血中检测到PAH，其浓度高达762 ng / mL。
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Aβ肽包含不同的同功异构体，在其结构中有42个氨基酸，它在人类脑脊液中更为丰富。 已经表明，鱼长期接触苯并（a）芘（B [a] P）导致大脑中Aβ42肽的浓度增加，导致它们的认知行为、记忆步态和运动活动下降。 Aβ寡聚物可能通过损伤神经元并破坏电化学信号来促进阿尔茨海默症（AD）的发展。
多环芳烃包括菲、芘和B [a] P已增加Aβ肽的聚集动力学。 尽管在PAH的存在下Aβ肽的聚集和寡聚体的形成增强，但是Aβ多肽和PAH之间的分子相互作用是什么？
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为了回答这个问题，来自纳扎尔巴耶夫大学、东京理科大学及其团队的研究人员合作探索并揭示了多环芳烃作为烹饪颗粒的主要化合物对Aβ42肽的结构的影响。他们的研究表明，Aβ多肽与不同性质的多环芳烃强烈相互作用，并且这些有机污染物改变了Aβ42的结构，并促进了阿尔茨海默症的进展。这项名为“环境多环芳烃和尼古丁对Aβ42蛋白结构的影响”的研究已在线发表在《环境科学与工程前沿》上。
在这项研究中，研究团队发现，苯并[a]芘、尼古丁和菲烷分子会根据它们的疏水性、大小和氢键容量影响Aβ42肽单体的结构。有机污染物改变了Aβ42肽的二级结构，α螺旋减少了近50％，β折叠增加了2％-10％。研究团队的结果还表明，苯并[a]芘、尼古丁和菲烷可能对阿尔茨海默
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